急性呼吸窘迫综合征.ppt
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急性呼吸窘迫综合征
概念的变化
* 第一次世界大战 Pasteur 创伤相关大片肺不张
* 第二次世界大战 Brewer 创伤性湿肺
* Mallory 病理发现
* 越南战争 休克肺
* 1964 Ashbaugh Adult Respiratory Distress Syndrom
* 1976 美国NIH，包括左心衰
* 90年代 Acute Respiratory Distress Syndrom
* 1992 欧美ARDS会议 Acute Lung Injury (ALI)
* ARDS = 严重的ALI
1992年欧美ARDS联席会议
* ARDS并非仅发生于成人，儿童也可发生，"A"由"adult"改为"Acute"
* ALI是创伤感染后出现的以肺部炎症和通透性增加为主要表现的临床综合症
* 强调包括从轻到重的，较宽广的连续的病理生理过程
定义
* 由于炎症反应所致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增加引起的临床综合症，其一系列临床、影像和生理学的异常表现不能用左房压获肺毛细血管压力升高解释
* 多病因
* 急性起病
* 非静水压引起的肺水肿
* 以顽固低氧血症为特征
流行病学
* 美国1972年 15万/年
* 美国1983年 25万/年
* 美国为75/10万
* 英国则为4.5/10万，相差16倍以上
* 我国没有确切的 统计资料
死亡率
* 近十年的死亡率 45-92%
* 各种病因的死亡率 10%-90%
* 其中Sepsis引起ARDS 90%
* 2001年上海地区ICU 50%
* 30年的进步
* 总体死亡率下降
* 死于低氧血症的比例越来越低
诊断标准的变化
* Shoemaker标准:(1985)
* Fio2=40%时，Pao2<55mmHg
* 需机械通气支持>24小时
* 除外慢性肺疾病、心源性肺水肿及液体过量
* X-ay：肺透亮度↓
诊断标准的变化
* Brand stetter标准(1986)
* 有致病病因
* Fio2≥ 60%时，Pao2≤50mmHg
* 总呼吸顺应性≤50ml/cmH2O(mv)时
* 肺嵌压<12mmHg
* X-ray 两肺弥散性阴影
诊断标准的变化
* Cryer 标准(1989)
* 需建立MV
* X-ray：突然出现两肺广泛浸润阴影
* 肺嵌压<18cmH2O
* 总的肺动态顺应性<50ml/cmH2O
* 肺泡-动脉氧分压差(PAO2-PaO2)>200mmHg
* PaO2/ FiO2 <150
* 无慢性心肺疾病
诊断标准的变化
* 欧美ARDS讨论会
* 病程：急性起病
* 低氧血症：PaO2/FiO2≤200mmHg，不考虑PEEP水平
* X-ray-双肺弥漫性浸润
* 肺嵌压≤18mmHg，或没有左心房高压的证据
* ALI诊断标准
* PaO2/FiO2≤300mmHg，其余同ARDS
欧美ARDS联席会议诊断标准的特点
* ALI和ARDS既有联系，又有区别，体现了一个从轻到重的连续病理过程
* 氧合指数(PaO2/FiO2)较动脉氧分压(PaO2)更能反映吸氧时呼吸功能的障碍，而且与肺内分流量有良好的相关性，计算简便。
* 排除PEEP水平作为诊断条件
* 不强调肺毛细血管楔压(PCWP)的测定，直接从临床角度即可将ARDS与左心衰肺水肿相鉴别，既避免了患者有创检查的痛苦，又减少了血源性感染的危险
国内ARDS诊断标准的变化
* 1981-ARDS第一次会议标准
* 1988：ARDS第二次会议标准(广洲)
* 呼吸f≥30/分
* 吸空气PaO2<60mmHg
* PaO2/FiO2<300mmHg
* 1997：ARDS第三次会议标准(沈阳)
* 呼吸窘迫、急性起病
* 氧合指数<200mmHg
* X-ray：间质性浸润，点片状阴影
* 肺嵌压≤18mmHg或排除左心衰
* 1999年: 中华医学会呼吸病学会推荐标准
* 增加"应具有发病的高危因素"
欧美新标准的研究
* Moss1995年经236例前瞻性研究发现：
* 1992年新标准优于以往标准，用于有高危因素的患者，准确率高达97%，对于无高危因素者，准确率下降
* Garber等1996年分析了83篇临床研究文献，发现：
* 最常引起ARDS的原发病或诱因是：Sepsis，多发伤，大量输液，胃内容物吸入，肺挫伤，重症肺炎和淹溺。
ARDS的早期发现
* 应强调严密监测有常见ARDS高危因素的患者，多主张收进ICU重点监护24～48h
* 应警觉的症状体征：呼吸困难，频率36次/分以上，伴轻度紫绀，吸氧后无明显改善
* 动态监测动脉血气，计算氧合指数，仍是较早发现ARDS的有效方法
* 新的实验室指标，如C5b～9，呼气乙烷等脂质过氧化代谢产物，Ⅶ因子相关抗原和乳酸脱氢酶-3等，尚需解决敏感性和特异性的问题。
三种肺水肿的鉴别
发病机理新进展
* ARDS是SIRS在肺部的一个较突出的表现，ARDS已有MODS的倾向，或者是MODS的首发器官
* 补体系统激活
* 肺泡表面活性物质：活力↓
* 肺泡稳定性↓
* 气体分布不均
* 肺内外压力不 易引主持，肺泡陷闭
* 顺应性↓
发病机理新进展
* 凝血/纤溶系统失衡
* 感染，创伤>纤溶系统受抑制，高凝状态
* 血中纤维蛋白降解产物"D片段"↑毛细血管通透性↑
* 炎症介质
* 细胞因子的作用
* 粘附分子的作用
* 氧自由基的作用
* PAF的作用 ......
急性呼吸窘迫综合征
概念的变化
* 第一次世界大战 Pasteur 创伤相关大片肺不张
* 第二次世界大战 Brewer 创伤性湿肺
* Mallory 病理发现
* 越南战争 休克肺
* 1964 Ashbaugh Adult Respiratory Distress Syndrom
* 1976 美国NIH，包括左心衰
* 90年代 Acute Respiratory Distress Syndrom
* 1992 欧美ARDS会议 Acute Lung Injury (ALI)
* ARDS = 严重的ALI
1992年欧美ARDS联席会议
* ARDS并非仅发生于成人，儿童也可发生，"A"由"adult"改为"Acute"
* ALI是创伤感染后出现的以肺部炎症和通透性增加为主要表现的临床综合症
* 强调包括从轻到重的，较宽广的连续的病理生理过程
定义
* 由于炎症反应所致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增加引起的临床综合症，其一系列临床、影像和生理学的异常表现不能用左房压获肺毛细血管压力升高解释
* 多病因
* 急性起病
* 非静水压引起的肺水肿
* 以顽固低氧血症为特征
流行病学
* 美国1972年 15万/年
* 美国1983年 25万/年
* 美国为75/10万
* 英国则为4.5/10万，相差16倍以上
* 我国没有确切的 统计资料
死亡率
* 近十年的死亡率 45-92%
* 各种病因的死亡率 10%-90%
* 其中Sepsis引起ARDS 90%
* 2001年上海地区ICU 50%
* 30年的进步
* 总体死亡率下降
* 死于低氧血症的比例越来越低
诊断标准的变化
* Shoemaker标准:(1985)
* Fio2=40%时，Pao2<55mmHg
* 需机械通气支持>24小时
* 除外慢性肺疾病、心源性肺水肿及液体过量
* X-ay：肺透亮度↓
诊断标准的变化
* Brand stetter标准(1986)
* 有致病病因
* Fio2≥ 60%时，Pao2≤50mmHg
* 总呼吸顺应性≤50ml/cmH2O(mv)时
* 肺嵌压<12mmHg
* X-ray 两肺弥散性阴影
诊断标准的变化
* Cryer 标准(1989)
* 需建立MV
* X-ray：突然出现两肺广泛浸润阴影
* 肺嵌压<18cmH2O
* 总的肺动态顺应性<50ml/cmH2O
* 肺泡-动脉氧分压差(PAO2-PaO2)>200mmHg
* PaO2/ FiO2 <150
* 无慢性心肺疾病
诊断标准的变化
* 欧美ARDS讨论会
* 病程：急性起病
* 低氧血症：PaO2/FiO2≤200mmHg，不考虑PEEP水平
* X-ray-双肺弥漫性浸润
* 肺嵌压≤18mmHg，或没有左心房高压的证据
* ALI诊断标准
* PaO2/FiO2≤300mmHg，其余同ARDS
欧美ARDS联席会议诊断标准的特点
* ALI和ARDS既有联系，又有区别，体现了一个从轻到重的连续病理过程
* 氧合指数(PaO2/FiO2)较动脉氧分压(PaO2)更能反映吸氧时呼吸功能的障碍，而且与肺内分流量有良好的相关性，计算简便。
* 排除PEEP水平作为诊断条件
* 不强调肺毛细血管楔压(PCWP)的测定，直接从临床角度即可将ARDS与左心衰肺水肿相鉴别，既避免了患者有创检查的痛苦，又减少了血源性感染的危险
国内ARDS诊断标准的变化
* 1981-ARDS第一次会议标准
* 1988：ARDS第二次会议标准(广洲)
* 呼吸f≥30/分
* 吸空气PaO2<60mmHg
* PaO2/FiO2<300mmHg
* 1997：ARDS第三次会议标准(沈阳)
* 呼吸窘迫、急性起病
* 氧合指数<200mmHg
* X-ray：间质性浸润，点片状阴影
* 肺嵌压≤18mmHg或排除左心衰
* 1999年: 中华医学会呼吸病学会推荐标准
* 增加"应具有发病的高危因素"
欧美新标准的研究
* Moss1995年经236例前瞻性研究发现：
* 1992年新标准优于以往标准，用于有高危因素的患者，准确率高达97%，对于无高危因素者，准确率下降
* Garber等1996年分析了83篇临床研究文献，发现：
* 最常引起ARDS的原发病或诱因是：Sepsis，多发伤，大量输液，胃内容物吸入，肺挫伤，重症肺炎和淹溺。
ARDS的早期发现
* 应强调严密监测有常见ARDS高危因素的患者，多主张收进ICU重点监护24～48h
* 应警觉的症状体征：呼吸困难，频率36次/分以上，伴轻度紫绀，吸氧后无明显改善
* 动态监测动脉血气，计算氧合指数，仍是较早发现ARDS的有效方法
* 新的实验室指标，如C5b～9，呼气乙烷等脂质过氧化代谢产物，Ⅶ因子相关抗原和乳酸脱氢酶-3等，尚需解决敏感性和特异性的问题。
三种肺水肿的鉴别
发病机理新进展
* ARDS是SIRS在肺部的一个较突出的表现，ARDS已有MODS的倾向，或者是MODS的首发器官
* 补体系统激活
* 肺泡表面活性物质：活力↓
* 肺泡稳定性↓
* 气体分布不均
* 肺内外压力不 易引主持，肺泡陷闭
* 顺应性↓
发病机理新进展
* 凝血/纤溶系统失衡
* 感染，创伤>纤溶系统受抑制，高凝状态
* 血中纤维蛋白降解产物"D片段"↑毛细血管通透性↑
* 炎症介质
* 细胞因子的作用
* 粘附分子的作用
* 氧自由基的作用
* PAF的作用 ......
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